1. tipa cukura diabēts: gandrīz puse no pacientiem ražo insulīnu

Red Tea Detox (Jūnijs 2019).

Anonim

1. tipa diabētu bieži raksturo kā stāvokli, kad organisms nespēj ražot hormona insulīnu. Tomēr jaunie pētījumi liecina par to, ka ne visi insulīna ražojumi tiek zaudēti ar stāvokli, un tas var būt līdz pat pretiekaisuma proteīnam.

Pētnieki atklājuši, ka daudzi pacienti ar 1. tipa cukura diabētu joprojām ražo kādu insulīnu.

Zviedrijas Upsalas universitātes pētnieki atklāja, ka gandrīz pusei pacientu, kuri vairāk nekā desmit gadus dzīvo ar cukura diabētu, sāka insulīnu.

Turklāt šiem insulīnus ražojošajiem pacientiem bija arī paaugstināts imūnsistēmas šūnu līmenis asinīs, kas ražo proteīnu, ko sauc par interleukīnu-35 (IL-35), kas, domājams, nomāc imūnsistēmu un mazina iekaisumu.

Pētījuma līdzautors Dr. U. Daniels Espes no Medicīnas šūnu bioloģijas nodaļas Upsalas universitātē un kolēģi nesen ziņoja par saviem secinājumiem žurnālā Diabetes Care.

Tiek lēsts, ka 1. tipa cukura diabēts ietekmēs aptuveni 1, 25 miljonus bērnu un pieaugušos Amerikas Savienotajās Valstīs. Stāvoklis rodas, kad imūnsistēma kļūdaini uzbrūk aizkuņģa dziedzera insulīnus ražojošajām šūnām vai beta šūnām.

Reiz tika uzskatīts, ka pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu novērotu pilnīgu insulīna ražošanas zudumu, bet arvien vairāk pētījumi liecina, ka dažiem pacientiem joprojām ir funkcionējošas beta šūnas.

Šim jaunākajam pētījumam Dr. Espes un viņa kolēģi nolēma noteikt, vai ir kādi imunoloģiski mehānismi, kas varētu izskaidrot, kāpēc daži pacienti ar 1. tipa cukura diabētu joprojām ražo kādu insulīnu.

Daudzi pacienti sāka insulīnu

Pētījumā tika iesaistīti 113 pacienti ar 1. tipa cukura diabētu, kuri bija sasnieguši 18 gadu vecumu. Visi pacienti dzīvo ar šo stāvokli vismaz 10 gadus.

Izmantojot ultra jutīgo ELISA testu, pētnieki izmēra C-peptīda līmeni pacientu asinīs, kas ir insulīna ražošanas indikators.

Turklāt pētnieki izmēra cirkulējošo citokīnu līmeni pacientiem, tostarp IL-35. Citokīni ir olbaltumvielas, kuras izdalījušās imūnās šūnas, kuras spēlē galveno lomu šūnu signalizācijā.

Komanda secināja, ka gandrīz pusei pacientu ar 1. tipa cukura diabētu bija C-peptīdu pozitīvs, kas nozīmē, ka viņiem bija zināms insulīna ražošanas līmenis.

Rezultāti arī atklāja, ka pacientiem, kuriem bija C-peptīdu pozitīvs, viņu asinīs bija ievērojami lielāks IL-35 līmenis, salīdzinot ar pacientiem, kuri bija negatīvi C-peptīdi, tas ir, tie, kuri bija zaudējuši visu insulīna ražošanu.

Iepriekšējie pētījumi liecina, ka IL-35 var nomākt autoimūna slimību, tādēļ ir iespējams, ka daži pacienti ar 1. tipa cukura diabētu proteīnā aizkavē imūnsistēmu uzbrukt un iznīcināt insulīnus ražojošās beta šūnas.

Tomēr Dr. Espes un viņa kolēģi nespēja noskaidrot, vai C-peptīdu pozitīviem pacientiem bija 1. pakāpes diabēta diagnozes gadījumā paaugstināts IL-35 līmenis vai arī laika gaitā palielinājās olbaltumvielu līmenis sakarā ar samazinātu imūnās sistēmas uzbrukumu beta šūnām.

Lai gan ir nepieciešami turpmāki pētījumi, lai labāk izprastu, kā IL-35 var būt saistīts ar insulīna ražošanu, pētnieki uzskata, ka to pašreizējie atklājumi liecina par IL-35 potenciālu kā pirmā tipa diabēta ārstēšanas līdzekli.

Turklāt, tā kā konstatējumi liecina, ka gandrīz pusei pacientu ar 1. tipa cukura diabētu rodas daži insulīni, komanda apgalvo, ka var būt iespējams veicināt to atlikušo beta šūnu atjaunošanos un palielināt insulīna ražošanu.

Upsalas Universitātes slimnīcas pētnieki jau pārbauda šo stratēģiju iespējamību.

Uzziniet, kā A vitamīna trūkums var izraisīt cukura diabētu.